生的负压作用于肺间质，使肺间质的负压增加，促使肺毛细血管内液外渗。

　　肺复张后肺水肿是非心原性肺水肿的一类，非心原性肺水肿是除心脏以外的各种病因引起的肺血管外水分含量增加而导致呼吸困难，换气障碍的临床上常见而危重的综合病症，肺复张后肺水肿的诱因及发病机制与心原性肺水肿有根本的不同，肺复张后肺水肿除非伴有心脏病，一般没有原发性心肌损害及心脏负荷过重引起的心肌舒缩功能不全，因此肺复张后肺水肿治疗的关键不能像心原性肺水肿那样强心和利尿，对上述复张后肺水肿发病机制研究表明，肺复张后肺水肿治疗的关键在于降低肺微血管内的压力和(或)减轻肺微血管的通透性，防止肺泡表面活性物质含量减少，从而减轻或消除肺内过多水分。山莨菪碱、地塞米松有效降低肺微血管内的压力，防止肺泡表面活性物质含量减少和减轻肺微血管的通透性，减轻或消除肺内过多水分达到有效治疗肺复张后肺水肿的目的。    

　　有人用空气栓塞诱发肺损伤和肺水肿来观察山莨菪碱的疗效及其作用机制［3］，发现山莨菪碱治疗非心原性肺水肿时,肺水肿能显著减轻,从肺循环动力学变化看,山莨菪碱降低了肺微血管内的压力,从蛋白清除率变化看,肺微血管的通透性也有所减轻。山莨菪碱药理作用,大体上包括循环动力学和非动力学两个方面，动力学方面主要指能直接阻断M2胆碱能受体和间接阻断A2肾上腺素能受体的作用所引起的变化,非动力学方面如防止粒细胞、红细胞和血小板的聚集，提高环磷酸腺苷(cAMP)含量，阻断钙通道，抗氧化和稳定溶酶体膜等，山莨菪碱在非心原性肺水肿的防治上,可能主要还是动力学的，通过调节肺微血管的张力和表面面积以及轻度减少心排出量等,从而降低了肺微血管内的压力，当然它的非动力学作用,可能对于减少肺微血管的通透性也能发挥一定影响［4］。山莨菪碱能有效地防止肺泡表面活性物质含量减少，其机制可能是对2型上皮细胞有作用，能稳定肺泡Ⅱ型上皮细胞改善肺泡Ⅱ型上皮细胞的代谢，促进其再生和功能恢复，有利表面活性物质合成和分泌［5］。     
　　地塞米松是糖皮质激素，有强大的抗炎作用，能抑制感染性和非感染性炎症，可减轻炎症漏出、毛细血管扩张，机制主要是抑制炎症区磷脂酶A2的活性，致使花生四烯酸生成减少，进而前列腺素和白三烯等炎症介质合成减少，因而能明显减轻炎症组织的毛细血管扩张与漏出。地塞米松治疗肺复张后肺水肿可通过降低肺毛细血管通透性和促进肺泡内水肿液重吸收而减轻肺水肿。    

　　复张后肺水肿死亡率较高，治疗的关键是及时诊断，及时应用有效的抢救措施，联用山莨菪碱.地塞米松是治疗复张性肺水肿的有效方法，值得临床上推广应用。

【参考文献】
  　　［1］ 王俊生，周志强，张华．复张性肺水肿的诊断及治疗［Ｊ］．中原医刊，2004，31（7）：11-12．

　　［2］ 耿淑琼，刘光耀．肺复张后肺水肿［Ｊ］．中国危重急救医学院，1995，7（5）：128-129．

　　［３］ 饶纬华．山莨菪碱对实验性肺微循环损伤的影响［Ｊ］．中华医学杂志,1985,65: 389-392.

　　［4］ 饶纬华，范希光．山莨菪碱在非心原性肺水肿治疗中的作用［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，1999，22（7）：443-444．

　　［5］ 景有伶，郑俊国，杨秋，项巨才．山莨菪碱对家兔油酸型肺水肿表面活性物质含量的影响［Ｊ］．中国应用生理学杂志，1992，8（3）：56-59．