001 vs BE and EOS(EOS*), n=3.
 
　　图2嗜酸性粒细胞与BEAS2B细胞联合培养对MCP1释放的影响（略）
　　BE+EOS(或EOS*): BEAS2B细胞和正常(多聚甲醛固定)嗜酸性粒细胞接触联合培养; BE+EOS(或EOS*)+SB: BEAS2B细胞和正常(多聚甲醛固定)嗜酸性粒细胞在有SB 203580存在体系中联合培养; b1P<0.001 vs BE+EOS; b2P<0.001 vs BE+EOS*; n=3.
 
　　图3SB 203580对嗜酸性粒细胞诱导BEAS2B细胞释放MCP1的影响 （略）
　　BE: BEAS2B 细胞; BE+EOS: BEAS2B细胞和嗜酸性粒细胞联合培养.
　　图4SB 203580对嗜酸性粒细胞诱导BEAS2B细胞MCP1基因表达的影响（略）
　　3讨论
　　众所周知，支气管上皮的黏膜纤毛系统在气道防御中能够发挥机械屏障作用. 近年来的研究结果表明，支气管上皮在支气管炎性疾病中可能具有重要的免疫调控功能［5］，而此种功能的启动除外源性刺激外，可能与炎性细胞接触及炎性细胞分泌的炎性介质对其活化有关［6］. 本研究结果显示，在过敏性炎症反应中扮演重要角色的嗜酸性粒细胞与支气管上皮细胞系BEAS2B细胞接触培养，可有效介导重要炎性介质MCP1的表达和释放. 越来越多的研究结果显示，MCP1在生物体免疫反应中具有多重作用，其异常表达与包括过敏性哮喘在内的多种疾病的发生、发展有关［7-8］. 作为一种重要的细胞趋化因子，MCP1能够趋化和活化诸如树突状细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞、T淋巴细胞、单核细胞、嗜中性粒细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞等炎性细胞［9］. MCP1能够刺激肥大细胞脱颗粒,释放组织胺等多种炎性介质,诱导气道高反应性（AHR），其结果可进一步趋化嗜酸性粒细胞等炎性细胞向肺部炎性部位聚积［10］. 近年来的研究结果表明，在免疫性炎症反应过程中，p38 MAPK信号传导途径在调控炎性介质的合成和释放中起重要作用［11］. 细胞接受刺激后,胞浆中p38 MAPK蛋白质被磷酸化，具有酶活性的磷酸化p38 MAPK进入胞核并使转录因子ATF2发生磷酸化，磷酸化的ATF2对某些炎性介质相关基因的转录具有调控作用［12］. 作为p38 MAPK 选择性抑制剂，SB 203580可抑制p38 MAPK对某些炎性介质相关基因转录的调控. 本研究发现，在联合培养体系中加入SB 203580可有效抑制嗜酸性粒细胞活化支气管上皮细胞表达MCP1基因，显著减少嗜酸性粒细胞和支气管上皮细胞联合培养上清液中MCP1的释放. 上述研究结果意味着嗜酸性粒细胞活化支气管上皮细胞释放MCP1可能通过激活p38 MAPK信号传导途径实现的.
　　【参考文献】
　　［1］ Walsh GM. Eosinophil granule proteins and their role in disease ［J］. Curr Opin Hematol,2001,8:28-33.
　　［2］Sabatini F, Silvestri M, Sale R, et al. Cytokine release and adhesion molecule expression by stimulated human bronchial epithelial cells are downregulated by salmeterol ［J］. Respir Med, 2003,97:1052-1060.
　　［3］ Jordan NJ, Kolios G, Abbot SE, et al. Expression of functional CXCR4 chemokine receptors on human colonic epithelial cells ［J］. J Clin Invest, 1999,104:1061-1069.
　　［4］ Wong CK, Ip WK, Lam CWK. IL3, 5 and GMCSFinduced adhesion molecule expression on eosinophils by p38 MAPK and NFkB ［J］. Am J Respir Cell Mol Biol, 2003,29:133-147.
　　［5］ Dakhama A, Kraft M, Martin RJ, et al. Induction of regulated upon activation,normal T cells expressed and secreted (RANTES) and transforming growth factorbeta 1 in airway epithelial cells by Mycoplasma pneumoniae ［J］. Am J Respir Cell Mol Biol, 2003,29:344-351.
　　［6］ Walsh GM. Eosi