疗前后TXB2、6-keto-PGF1a变化比较  （略）

　　注：经t检验，每组疗前与疗后比较，*P＜0.01；治疗后两组间比较，#P＜0.05

    从表1以看出，每组治疗后较治疗前TXB2降低，P＜0.01；治疗后较治疗前6-keto-PGF1a升高，P＜0.01，说明差异有显著性。治疗后两组间比较，TXB2治疗组较对照组下降明显（P＜0.05），6-keto-PGF1a治疗组较对照组升高明显（P＜0.05），说明两组间差异有显著性。

　　2.3  两组病人治疗前后内皮素（ET-1）变化比较  见表2。

　　表2  两组治疗前后ET-1变化比较（略）

　　注：经t检验，每组疗前与疗后比较，*P＜0.01；治疗后两组比较，#P＜0.05
   
　　从表2可以看出，每组内皮素治疗后较治疗前降低，P＜0.01，说明治疗前后差异有显著性；治疗后两组间比较，治疗组较对照组下降明显，P＜0.05，说明两组间差异有显著性，治疗组优于对照组。

　　3  讨论

　　3.1  糖脉通方疗效的中医理论分析  糖脉通方是以气阴两虚，脉络瘀阻的病机为依据进行组方，黄芪、党参补气，花粉、石斛养阴，地龙、水蛭、土鳖虫、全蝎活血。“气为血之帅”，气行则血行，气虚则行血无力，血行不畅则血脉淤滞而成血瘀；津血属阴，津血同源，津液不足，不能滋生血液，津血已亏，则血流滞缓易于成瘀；已成之瘀阻塞脉道，血脉更加不畅，而表现出气阴两虚，脉络瘀阻之症候。本方立法虽未进行温阳等治则，却能改善肢寒怕冷的症状，因为肢体寒冷的症状非整体阳虚，而是脉络瘀阻，使阳气不能畅达四末，四末滋养温煦不能，故见末寒之症。气阴足，脉络畅，阳气通，虽未温阳而寒症自减，这是治病求本，针对病机，拟法用药，故见症状改善，疗效明显。

　　3.2  糖脉通方的治疗机制

　　3.2.1  对血栓素、前列环素的影响  TXA2主要来源于血小板，少量来源于内皮细胞，是强烈的缩血管物质，并且有促进血小板聚集的作用；PGI2是血管内皮细胞产生的前列腺素族物质，也有抑制血小板聚集的作用。TXA2可刺激PGI2的合成，两者作用又相互拮抗，互相制约，处于动态平衡，使血管保持一定的张力，使凝血抗凝系统保持稳定状态。因为循环中TXA2、PGI2极不稳定，所以通常用测定其代谢产物TXB2、6-keto-PGF1a来反映它们血浆浓度水平。烟酸肌醇有促进前列环素合成的作用。糖脉通方和烟酸肌醇治疗前后比较，治疗后TXB2较治疗前明显降低，6-keto-PGF1a较治疗前明显升高，治疗后两组间比较，糖脉通方治疗组较烟酸肌醇治疗组明显降低TXB2，明显升高6-keto-PGF1a。故糖脉通方也可能促进前列腺素的合成和抑制血栓素的合成。

　　3.2.2  对内皮素的影响  内皮素是内皮细胞合成，通过自分泌、旁分泌等途径分泌的，具有收缩血管，促进血管平滑肌增生与细胞粘连,使血管壁增厚，弹力下降的作用。血管内皮损伤是血管病变的基础，糖尿病时多种因素可直接或间接导致血管壁受损，促使内皮细胞功能紊乱，在还没有出现动脉粥样硬化的证据时就以出现内皮功能异常［4］。ET-1含量的增加是内皮功能受损的一个标志，糖尿病均伴有ECE活性改变及ET-1水平增高，这种改变参与了动脉粥样硬化的发生、发展，并与动脉粥样硬化的程度和范围明显相关［5］。ET-1还具有血管紧张素转换酶样活性，使血管平滑肌细胞内血管紧张素Ⅱ合成增加，后者反过来刺激内皮细胞合成更多的ET-1。ET-1尚可增加儿茶酚胺的缩血管效应。ET-1与受体结合能刺激肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮［6］。糖脉通方治疗组和烟酸肌醇治疗组治疗前后比较，治疗后内皮素较治疗前均明显降低，烟酸肌醇无降低内皮素的作用，说明基础治疗也影响内皮素的变化；但治疗后两组间比较糖